. "191506872"^^ . "14806647"^^ . . . "Naphthylaminopropane"@en . . . . . . . . . . . . . . . . . . "185.120449"^^ . . "Naphthylaminopropane"@fr . . . . . . . . . . . "Le naphtylaminopropane est un m\u00E9dicament exp\u00E9rimental \u00E0 l'\u00E9tude depuis 2007 pour le traitement de l'addiction \u00E0 l'alcool et aux stimulants. La agit comme un agent de lib\u00E9ration non neurotoxique de s\u00E9rotonine, noradr\u00E9naline et de dopamine, avec des valeurs EC 50 respectives de 3,4 nM, 11,1 nM et 12,6 nM. Il interagit \u00E9galement avec les r\u00E9cepteurs 5-HT2A, 5-HT2B et 5-HT2C (de valeurs EC 50 = 466 nM, 40 nM et 2,3 nM, respectivement) et agit comme un agoniste complet \u00E0 5-HT2B et comme agoniste partiel \u00E0 5-HT2C, alors que son affinit\u00E9 pour 5-HT2A est probablement trop faible pour \u00EAtre significative. Dans des \u00E9tudes sur les animaux, il a \u00E9t\u00E9 d\u00E9montr\u00E9 que l'utilisation de la naphtylisopropylamine r\u00E9duisait l'auto-administration de coca\u00EFne, mais produisait des effets stimulants relativement faibles lorsqu'elle \u00E9tait administr\u00E9e seule, \u00E9tant un stimulant (beaucoup) plus faible que la d-amph\u00E9tamine. D'autres recherches sont actuellement[Quand ?] men\u00E9es sur des primates pour voir si cette mol\u00E9cule pourra constituer un substitut utile au traitement de la toxicomanie chez l'homme \u00E9galement. Une observation importante est que dans les \u00E9tudes comportementales, les rongeurs s'auto-administreraient syst\u00E9matiquement des agents s\u00E9lectifs lib\u00E9rant de la noradr\u00E9naline et de la dopamine tels que la d-amph\u00E9tamine, mais les compos\u00E9s qui lib\u00E8rent \u00E9galement de la s\u00E9rotonine comme la naphtylisopropylamine ne seraient pas auto-administr\u00E9s. En plus des effets (importants) des m\u00E9dicaments sur l'auto-administration de drogues, toutes les preuves disponibles sugg\u00E8rent que l'activation locomotrice caus\u00E9e par la majorit\u00E9 des lib\u00E9rateurs de dopamine est \u00E9galement att\u00E9nu\u00E9e lorsque les m\u00E9dicaments provoquent une lib\u00E9ration s\u00E9rotoninergique. En fait, le PAL-287 ne provoque aucune activation locomotrice (bien qu'il soit vrai que les tests n'ont \u00E9t\u00E9 effectu\u00E9s qu'apr\u00E8s une dose aigu\u00EB). L'affinit\u00E9 \u00E9lev\u00E9e du PAL-287 avec les r\u00E9cepteurs 5-HT2C signifiait qu'il fonctionnait comme un anorectant fiable et \u00E9tait envisag\u00E9 pour cette indication (c'est-\u00E0-dire la perte de poids). Cependant, certaines inqui\u00E9tudes ont finalement \u00E9t\u00E9 soulev\u00E9es concernant l'affinit\u00E9 des compos\u00E9s pour les r\u00E9cepteurs 5-HT2B, car certains des effets secondaires les plus graves de la fenfluramine, un m\u00E9dicament amaigrissant lib\u00E9rant de la s\u00E9rotonine, \u00E9taient li\u00E9s \u00E0 une activation de ce r\u00E9cepteur. Apparemment, des recherches suppl\u00E9mentaires devront \u00EAtre men\u00E9es pour \u00E9valuer si le PAL-287 provoque l'activation des r\u00E9cepteurs 5-HT2A et 5-HT2B in vivo. Cependant, selon les auteurs, m\u00EAme la MDMA, un m\u00E9dicament relativement s\u00FBr, provoque des maladies cardiaques et l'incidence signal\u00E9e pour la fenfluramine n'\u00E9tait pas si \u00E9lev\u00E9e, m\u00EAme si les preuves pr\u00E9sent\u00E9es \u00E9taient incontestables. Ainsi, il est relativement plus probable que l'un des effets secondaires les plus graves de l'utilisation de PAL-287 ne se produise qu'en cas de surdosage, et non lors de l'utilisation d'une quantit\u00E9 cliniquement prescrite du m\u00E9dicament."@fr . "7130"^^ . . . . . . "Le naphtylaminopropane est un m\u00E9dicament exp\u00E9rimental \u00E0 l'\u00E9tude depuis 2007 pour le traitement de l'addiction \u00E0 l'alcool et aux stimulants. La agit comme un agent de lib\u00E9ration non neurotoxique de s\u00E9rotonine, noradr\u00E9naline et de dopamine, avec des valeurs EC 50 respectives de 3,4 nM, 11,1 nM et 12,6 nM. Il interagit \u00E9galement avec les r\u00E9cepteurs 5-HT2A, 5-HT2B et 5-HT2C (de valeurs EC 50 = 466 nM, 40 nM et 2,3 nM, respectivement) et agit comme un agoniste complet \u00E0 5-HT2B et comme agoniste partiel \u00E0 5-HT2C, alors que son affinit\u00E9 pour 5-HT2A est probablement trop faible pour \u00EAtre significative."@fr . . . . . . . . . . . . . . .