. "\u03B2-(D)-Glucopyranosyl-oxym\u00E9thyluracile"@fr . . . . . . . . . "Base J"@en . . "Le \u03B2-D-glucopyranosyloxym\u00E9thyluracile, couramment appel\u00E9 base J en biologie mol\u00E9culaire, est une base nucl\u00E9ique modifi\u00E9e d\u00E9riv\u00E9e de l'uracile. Il s'agit d'un glucoside dans lequel le D-glucose est li\u00E9 \u00E0 un r\u00E9sidu d' par une liaison osidique ; c'est toujours l'anom\u00E8re \u03B2 du glucose qui a \u00E9t\u00E9 observ\u00E9 in vivo. D\u00E9couvert en 1993 dans l'ADN nucl\u00E9aire de Trypanosoma brucei, parasite responsable de la maladie du sommeil chez les humains, il s'agit de la premi\u00E8re base nucl\u00E9ique hypermodifi\u00E9e d\u00E9couverte dans le g\u00E9nome d'un eucaryote."@fr . . ""@fr . . . . "SUDBRAWXUGTELR-HPFNVAMJSA-N"@fr . "8"^^ . . . . . "1"^^ . . "c1cCO[C@H]2[C@@H]O"@fr . . . . . . . . . . ""@fr . . . . "Glucopyranosyloxymethyluracil"@de . . . "Base J"@pt . . . "Structure du \u03B2-(D)-glucopyranosyloxym\u00E9thyluracile"@fr . "9756"^^ . . . "" . . "\u03B2-(D)-Glucopyranosyl-oxym\u00E9thyluracile (Base J)"@fr . . . . . . . . "base J"@fr . . "c1c(c(=O)[nH]c(=O)[nH]1)CO[C@H]2[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O2)CO)O)O)O" . "225"^^ . . . "\u03B2-(D)-glucopyranosyloxym\u00E9thyluracile"@fr . . . . "16"^^ . "" . "148551235"^^ . . . . . . . . . . . . "Base J"@fr . "2"^^ . . . . "Le \u03B2-D-glucopyranosyloxym\u00E9thyluracile, couramment appel\u00E9 base J en biologie mol\u00E9culaire, est une base nucl\u00E9ique modifi\u00E9e d\u00E9riv\u00E9e de l'uracile. Il s'agit d'un glucoside dans lequel le D-glucose est li\u00E9 \u00E0 un r\u00E9sidu d' par une liaison osidique ; c'est toujours l'anom\u00E8re \u03B2 du glucose qui a \u00E9t\u00E9 observ\u00E9 in vivo. D\u00E9couvert en 1993 dans l'ADN nucl\u00E9aire de Trypanosoma brucei, parasite responsable de la maladie du sommeil chez les humains, il s'agit de la premi\u00E8re base nucl\u00E9ique hypermodifi\u00E9e d\u00E9couverte dans le g\u00E9nome d'un eucaryote. La base J a \u00E9t\u00E9 observ\u00E9e chez tous les kin\u00E9toplastid\u00E9s \u00E9tudi\u00E9s, tels que les Leishmania (Leishmania donovani) ou les trypanosomes (Trypanosoma brucei, Trypanosoma cruzi, ), qui provoquent des parasitoses. Chez ces organismes, elle agit comme terminateur de transcription de l'ARN polym\u00E9rase II ; son absence dans des cellules knock-out se traduit par la poursuite de la lecture de l'ADN \u00E0 travers les sites de terminaison de l'ARN polym\u00E9rase II, ce qui conduit in fine \u00E0 la mort de la cellule. On a \u00E9galement observ\u00E9 la base J chez des flagell\u00E9s marins tels que ainsi que chez Euglena gracilis, une algue unicellulaire, mais pas chez les autres protozoaires, ni chez les myc\u00E8tes et les vert\u00E9br\u00E9s, et donc pas chez l'homme. La base J s'observe essentiellement dans les s\u00E9quences r\u00E9p\u00E9t\u00E9es des organismes o\u00F9 on l'a identifi\u00E9e, principalement dans les t\u00E9lom\u00E8res. Elle remplace la thymine attendue dans environ 1 % des cas. Chez Trypanosoma brucei, elle n'a cependant pas \u00E9t\u00E9 d\u00E9tect\u00E9e lorsque le parasite se trouve chez l'h\u00F4te interm\u00E9diaire, en l'occurrence la mouche ts\u00E9-ts\u00E9. Elle est biosynth\u00E9tis\u00E9e par hydroxylation de la thymine (1) en hydroxym\u00E9thylthimidine (2) sous l'action d'une thymidine hydroxylase (A) puis glycosylation en \u03B2-D-glucopyranosyloxym\u00E9thyluracile (3) sous l'effet d'une glycosyltransf\u00E9rase (B) qu'il reste \u00E0 identifier :"@fr . "8828422"^^ . . . . . . . . . . . . . . . ""@fr . . "\u03B2-(D)-glucopyranosyloxym\u00E9thyluracile"@fr . . . . "base J"@fr . . . . . . . . "" . . . . . . . . . "\u0642\u0627\u0639\u062F\u0629 \u062C"@ar . "11"^^ . .